理化学研究所（理研、野依良治理事長）は、C型肝炎ウイルス（HCV）[1]が持つタンパク質の1つ「NS3プロテアーゼ[2]」が、宿主（肝細胞）の形質転換成長因子（TGF-β）[3]に代わって、肝臓内の結合組織を増加させるシグナルを活性化させ肝線維化が進行するという新たな分子メカニズムを解明しました。これは、理研ライフサイエンス技術基盤研究センター（CLST、渡辺恭良センター長）微量シグナル制御技術開発特別ユニットの小嶋聡一特別ユニットリーダーと坂田幸大郎連携促進研究員、CLST構造・合成生物学部門、理研創薬・医療技術基盤プログラム（DMP）と、国立感染症研究所、山梨大学、浜松医科大学、東京慈恵会医科大学、慶應義塾大学、湧永製薬による共同研究グループの成果です。